Fruktoza jest cukrem prostym naturalnie występującym głównie w owocach i miodzie, a wraz z glukozą wchodzącym w skład cukru spożywczego – sacharozy. Sztucznie pozyskiwanym, aczkolwiek aktualnie głównym źródłem fruktozy w diecie jest syrop wysokofruktozowy, który stanowi dodatek do większości produktów obecnych na rynku spożywczym.

Typowa dieta, czy to Europejczyka czy mieszkańca Stanów Zjednoczonych, jeszcze kilkadziesiąt lat temu nie obfitowała we fruktozę. Zmieniło się to w momencie wprowadzenia na rynek syropu wysokofruktozowego (HFCS), którego masowy dodatek do produktów spożywczych przełożył się również na wzrost ogólnego spożycia węglowodanów. Fruktoza stała się wówczas remedium na niekorzystny wpływ spożywanej sacharozy, którego skutkiem był rozwój próchnicy, otyłości i cukrzycy. Uważano, że dzięki niskiemu indeksowi glikemicznemu stanowi ona idealny zamiennik cukru spożywczego zarówno dla osób zdrowych, jak i zmagających się z cukrzycą. Szerokie zastosowanie fruktozy w przemyśle spożywczym związane jest z jej większą siłą słodzącą w stosunku do sacharozy przy jednocześnie niższej cenie oraz szczególnie korzystnymi, z technologicznego punktu widzenia, właściwościami syropów wysokofrukozowych. HFCS jest preferowany ze względu na łatwość w zastosowaniu dzięki płynnej konsystencji, czy zapobieganie wysychaniu produktu wskutek zdolności utrzymywania wilgotności. Ważną rolę odgrywa również wysokie ciśnienie osmotyczne, zapewniające stabilność mikrobiologiczną produktu. Syrop fruktozowy znajdziemy nie tylko w słodyczach, ale również w napojach gazowanych i owocowych, syropach, napojach alkoholowych, energetycznych i izotonicznych, wyrobach piekarniczych, płatkach śniadaniowych, konserwach, gotowych sosach i marynatach, a nawet w wielu przetworach mięsnych i mlecznych.

Znaczący wzrost spożycia fruktozy nie pozostał obojętny w kontekście zdrowia. Istnieje wiele danych naukowych wskazujących na niekorzystny wpływ jej nadmiernej konsumpcji.

Do niedawna uważano, iż metabolizm fruktozy zachodzi w wątrobie, będącej jedynym organem zdolnym do jej absorbcji w znaczącym stopniu. Badania z 2018 roku dowodzą jednak, iż fruktoza jest metabolizowana głównie w jelicie cienkim, gdzie zostaje przekształcona do glukozy i pozostałych jej metabolitów. O ile umiarkowane ilości fruktozy, np. pochodzące z owoców ulegają rozkładowi w jelicie cienkim nie angażując w proces wątroby, wysokie spożycie fruktozy pochodzącej ze słodzonych napojów i przetworzonej żywności stanowi dla jelita zbyt duże obciążenie. W takim przypadku zaangażowane zostają wątroba i jelito grube, w którym to niestrawiona fruktoza zostaje rozkładana przez bakterie jelitowe. Skutki takiej „utylizacji” fruktozy przez mikrobiotę jelitową nie są jasne, aczkolwiek sam fakt, iż napotyka ona związki, które nie powinny znajdować się w świetle jelita grubego, przywodzi na myśl negatywne skutki tego zjawiska w naszym organizmie. Sugeruje się, że pomimo wsparcia jakim dla wątroby jest rozkład fruktozy w jelicie cienkim, jej metabolity powstające w kontakcie z mikrobiotą mogą działać hepatotoksycznie. Wymaga to jednak dalszych badań.

Przeprowadzone badanie wskazuje również na możliwość zwiększenie jelitowej glukoneogenezy poprzez spożywanie źródeł fruktozy wraz z posiłkiem. Jelito cienkie jest wówczas w stanie poradzić sobie z większą ilością fruktozy bez obciążania wątroby, niż w momencie kiedy dostarczymy do organizmu np. sok owocowy samodzielnie. Co więcej zaobserwowano również, iż wydajność procesu spada w okresach postu oraz nie jest zależna od wydzielania insuliny, co stanowi przeciwieństwo glukoneogenezy wątrobowej.

Odkrycia z ubiegłego roku nie stawiają jednak nadprogramowego spożycia fruktozy w lepszym świetle, nadal stanowi to problem niekorzystnie oddziaływujący na organizm.

Liczne dane naukowe wskazują na występowanie zaburzeń lipidowych związanych z przyjmowaniem fruktozy. Wykazano wprost proporcjonalny do spożycia fruktozy wzrost poziomu triglicerydów we krwi, który prowadzi do zaburzeń gospodarki lipidowej. Co więcej, badania wskazują na równoczesny wzrost stężenia lipoprotein VLDL we krwi. Spożycie fruktozy oddziałuje nie tylko na ilość lipidów we krwi, ale także na ich rozmieszczenie w komórkach organizmu, takich jak hepatocyty, komórki endokrynne czy mięśnie. Nagromadzenie lipidów w tych „nietłuszczowych” komórkach może prowadzić do rozwoju insulinooporności, czyli spadku odpowiedzi komórek na działanie insuliny, a tym samym obniżenie zdolności do wychwytu glukozy przez ten hormon. Niska wrażliwość na insulinę uniemożliwia utrzymanie niskiego poziomu glukozy we krwi. W rezultacie dochodzi do hiperinsulinemi, która prowadzi do uszkodzenia komórek beta trzustki i rozwoju cukrzycy typu 2.

Ciekawym aspektem, również w kontekście insuliny, jest wpływ fruktozy na odczuwanie głodu i sytości, regulowanych przez grelinę i leptynę, w towarzystwie wspomnianej insuliny. Spożycie posiłku powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi, co stymuluje trzustkę do wydzielenia insuliny. Pojawienie się insuliny to sygnał dla ośrodkowego układu nerwowego o zahamowaniu spożycia posiłku. Ponadto wzrasta wówczas stężenie leptyny – hormonu odpowiedzialnego za uczucie sytości, a zmniejsza się ilość greliny – hormonu wydzielanego intensywniej w okresach głodu. W ten sposób nasz organizm otrzymuje szereg sygnałów prowadzących do zahamowania spożycia pokarmu. Nie dzieje się tak jednak w przypadku fruktozy, której spożycie nie stymuluje wydzielania insuliny i leptyny, prowadząc do zaburzeń regulacji pobierania pokarmów. Wykazano również, że spożycie napojów wyskofruktozowych w mniejszym stopniu obniża stężenie greliny, co wskazuje na mniejsze zaspokojenie głodu często przy bardzo wysokiej kaloryczności takich produktów. W rezultacie prowadzi to do zwiększonego, długoterminowego spożycia kalorii, co dalej niesie ze sobą nadmierny przyrost masy ciała, hiperinsulinemię i związaną z nią insulinooporność.

Wszystkie te zaburzenia wywołane przez nadmierną podaż produktów bogatych we fruktozę sprawiają, iż jest ona jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego.

Czy powinniśmy zatem zrezygnować ze spożycia fruktozy? Absolutnie nie. Naszym zadaniem jest jednak dostarczanie jej w odpowiedniej ilości i przede wszystkim rozsądny wybór produktów będących jej źródłem.

Badania nie wykazały niekorzystnego dla zdrowia działania fruktozy w przypadku spożywania całych owoców. Jest bardzo ważne, aby nie traktować owoców i soków w diecie jak 1:1! Sok nie jest zamiennikiem całego owocu, ponieważ podczas jego wytwarzania zmiana struktury owoców zmienia niemal wszystkie właściwości zdrowotne. Część substancji aktywnie wspierających odpowiedni, prozdrowotny metabolizm fruktozy jest usuwana z owocu w trakcie wyciskania soku, wobec tego zawsze lepszym rozwiązaniem będzie konsumpcja całych owoców aniżeli spożycie ich w formie płynnej. W soku nie znajdziemy błonnika, którego frakcje zostały „pocięte”, a większa część owocu, w której się on znajduje po prostu usunięta i wyrzucona. W owocach znajdziemy również witaminy, składniki mineralne oraz antyoksydanty, których próżno szukać w sokach. Wspomniane wcześniej obciążenie wątroby i mikrobioty jelitowej metabolizowaniem fruktozy po wypiciu soku, nie będzie miało miejsca przy spożyciu adekwatnej ilości świeżych owoców. Nie dość, że nie nastąpi wówczas nadmierny wzrost stężenia glukozy we krwi, to i nasza sytość po spożyciu całych owoców będzie znacznie wyższa aniżeli po wypiciu soku. Nie obawiajmy się zatem spożycia fruktozy z takich źródeł, aczkolwiek jak w każdym przypadku ważne jest zachowanie zdrowego rozsądku i umiaru.

Wystrzegajmy się produktów, które stanowią faktyczne zagrożenie, czyli wspomnianych wcześniej słodyczy, napojów owocowych i gazowanych, wyrobów piekarniczych i cukierniczych z nieznanym składem, słodkich płatków śniadaniowych, czy popularnych, zwłaszcza wśród dzieci, jogurtów i serków owocowych. Ważna jest tutaj nasza świadomość i samodyscyplina, a więc zwracanie uwagi na kupowane produkty, czytanie etykiet i analiza składu artykułów spożywczych. Cukier pod wieloma postaciami jest wszechobecny, dlatego warto świadomie podchodzić do tego, co spożywamy, aby zadbać o swoje zdrowie.

Autor: Patrycja Kamińska, dietetyk

Źródła:

• C. Jang, S. Hui, W. Lu, G.J. Tesz, M.J. Birnbaum, J.D. Rabinowitz; The Small intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids, 2018. Cell Metabolism 27, 351-361
• K. Okręglicka, M. Pardecki, A. Jagielska, P. Tyszko; Metaboliczne efekty nadmiernego spożycia fruktozy z dietą. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2017, tom 23, Nr 3, 165-170.
• K. Biernacka, M. Hoffmann, A. Piotrowska; Zagrożenia zdrowotne związane ze stosowaniem syropu wysokofruktozowego w produkcji żywności. Postępy techniki przetwórstwa spożywczego 2/2016.
• G. Wystrychowski, E. Łukowska-Szczechowska, E. Obuchowicz, W. Grzeszczak, A. Wystrychowski; Węglowodanowe substancje słodzące, a otyłość. Przegląd Lekarski 2012 / 69 / 4.
• Perez-Pozo S.E., Schold J., Nakagawa T. et al.: Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int. J. Obes. (Lond) 2010, 34, 454.
• MyPhuong T. Lea, Reginald F. Fryea, Christopher J. Rivardb, Jing Chengc, Kim K. McFannd, Mark S. Segale, Richard J. Johnsonb, Julie A. Johnsona; Effects of high fructose corn syrup and sucrose on the pharmacokinetics of fructose and acute metabolic and hemodynamic responses in healthy subjects. Metabolism. 2012 May ; 61(5): 641–651.